Ensilin lan patisipe nan règleman metabolis, transmembrane transfere iyon, asid amine. Efè ensilin sou metabolis idrat kabòn se difisil a ègzajere. Moun ki gen dyabèt tou montre siy ki gen pwoblèm metabolis.
Dyabèt mellitus te dyagnostike pi plis ak plis dènyèman. Maladi lakòz divès maladi metabolik yo. Dyabèt sik, dyabèt fizyoloji ki ka varye anpil, se nan twazyèm plas apre nkoloji ak maladi kadyovaskilè. Genyen apeprè 100 milyon moun ki gen dyabèt nan mond lan. Chak 10 zan, ki kantite dyabetik vin plis pase 2 fwa.
Moun ki soti nan peyi devlope yo ak eleman marginalize nan peyi devlope yo nan pi gwo risk pou vin malad. Twoub metabolik nan dyabèt sikre mennen nan patoloji divès kalite. Kalite 2 dyabèt souvan afekte moun apre 45 ane.
Mekanis nan aksyon nan ensilin
Nan 1869, Langerhans jwenn zile nan pankreyas la ki te pita apre l 'yo te rele. Li te vin konnen sa dyabèt ka parèt apre yo retire nan glann la.
Ensilin se yon pwoteyin, ki se, yon polipeptid ki gen ladann chenn A ak B. Yo konekte ak de pon disulfure. Li se kounye a li te ye ki ensilin ki te fòme ak ki estoke pa selil beta. Ensilin perturbé pa enzymes ki retabli disulfure lyezon e yo rele "insulinase." Pli lwen, anzim pwoteyolitik yo patisipe nan idroliz nan chenn yo ba pati molekilè.
Yo kwè ke inibitè prensipal la nan sekresyon ensilin se ensilin nan san an li menm, ak tou òmòn ipèrglisèm:
- adrenalin
- ACTH,
- kortisol.
TSH, catecholamin, ACTH, STH ak glucagon nan diferan fason aktive adenilcyclase nan manbràn selilè a. Lèt la aktive fòmasyon nan monofosfat adenozin siklik 3,5, li aktive yon lòt eleman - pwoteyin kinaz, li fosforil beta mikro-zile yo, ki mennen nan yon ralentissement nan liberasyon an nan ensilin.
Mikrotubi yo se yon kad beta-selil nan ki te deja sentèz ensilin deplase nan vezikul manbràn selilè a.
Stimulator ki pi pwisan nan fòmasyon ensilin se glikoz nan san.
Mekanis nan aksyon nan ensilin tou manti nan relasyon an opoze nan medyatè a entranchè 3,5 - GMF ak 3,5 AMP.
Mekanis nan metabolis idrat kabòn
Ensilin afekte metabolis nan idrat kabòn nan dyabèt. Lyen kle a nan maladi sa a se mank nan sibstans sa a. Ensilin gen yon efè gwo sou metabolis idrat kabòn, menm jan tou sou lòt kalite metabolis, depi sekresyon ensilin diminye, aktivite li yo diminye, oswa resepsyon an nan ensilin-depann tisi pa selil ki gen pwoblèm.
Akòz yon vyolasyon metabolis idrat kabòn nan dyabèt melitu, aktivite glikoz absorption nan selil yo diminye, volim li nan san an ogmante, ak metòd absorption glikoz ki endepandan de ensilin yo aktive.
Tib Sorbitol se yon kondisyon kote glikoz redwi a sorbitol, ak Lè sa a, soksid fruktoz. Men oksidasyon limite pa yon ensilin-depandan anzim. Lè se poliol shunt la aktive, sorbitol akimile nan tisi yo, sa a kontribye nan aparans nan:
- neropatik
- katarayta
- microangiopathies.
Gen yon fòmasyon entèn nan glikoz nan pwoteyin ak glikojèn, men menm sa a ki kalite goiukosis pa absòbe selil yo, depi gen yon mank de ensilin. Aerolik glycolysis ak pentose fosfat shunt siprime, ipoksi selil ak enèji Defisi parèt. Volim nan glifyan emoglobin ogmante, li se pa yon konpayi asirans nan oksijèn, ki amelyore ipoksi.
Kapab metabolis pwoteyin nan dyabèt gen pwoblèm pou sa:
- iperazotemiya (ogmante nivo azòt rezidyèl),
- hyperazotemia (yon ogmantasyon nan volim konpoze nitwojèn nan san an).
Nòmal la nan nitwojèn pwoteyin se 0.86 mmol / L, ak nitwojèn an total ta dwe 0.87 mmol / L.
Sa ki lakòz patofizyoloji se:
- ogmante katabolism pwoteyin,
- deklanchman nan asid amine nan fwa a,
- rezidyèl azòt.
Azòt ki pa Peye-pwoteyin se nitwojèn:
- asid amine
- ure
- amonyak
- kreyinin.
Sa a se akòz destriksyon ogmante nan pwoteyin, sitou nan fwa a ak misk.
Nan pipi ak dyabèt, volim nan nitwojèn konpoze ogmante. Azoturia gen rezon sa yo:
- yon ogmantasyon nan konsantrasyon pwodwi ki gen nitwojèn nan san an, sekresyon yo nan pipi a,
- gen pwoblèm metabolis gen anpil grès karakterize pa ketonemi, ipèrlipemi, ketonuria.
Nan dyabèt, hyperlipidemi devlope, ki se yon ogmantasyon nan volim san nan nivo lipid yo. Nimewo yo se pi plis pase nòmal, se sa ki, plis pase 8 g / l. Hypiplanseid sa yo egziste:
- aktivasyon tisi lipoliz,
- anpèchman destriksyon lipid pa selil yo,
- ogmante sentèz kolestewòl,
- anpèchman nan livrezon nan asid gra segondè nan selil yo,
- diminye aktivite nan LPLase,
- ketemia - yon ogmantasyon nan volim ketonn nan san an.
Nan gwoup kò ketonn yo:
- asetòn
- asid acetoacetic
- asid p-hydroximik.
Volim total ketonn nan san an ka pi wo pase 30-50 mg%. Gen rezon pou sa:
- aktivasyon lipoliz,
- ogmante oksidasyon nan selil ki gen anpil grès,
- sispansyon nan sentèz lipid,
- yon diminisyon nan oksidasyon nan asetil - CoA nan epatozit ak fòmasyon nan kò ketonn,
Alokasyon nan kò ketonn ansanm ak pipi se yon manifestasyon dyabèt sikre nan yon kou favorab.
Kòz ketomya:
- anpil kò ketonn ke yo filtre nan ren yo,
- maladi nan metabolis dlo nan dyabèt, manifeste pa polydipsia ak polyuria,
Polyuria se yon patoloji ki eksprime nan fòmasyon ak eskresyon nan pipi nan yon volim ki depase valè nòmal. Nan kondisyon nòmal, soti nan 1000 a 1200 ml libere nan yon sèl jou.
Avèk dyabèt, diurezi chak jou se 4000-10 000 ml. Rezon ki fè yo se:
- Ipèrmozi nan pipi, ki rive akòz retire elèv la nan depase glikoz, iyon, CT ak konpoze nitwojèn. Se konsa, se filtraj la nan likid nan glomèruli la ankouraje ak inibit reabsorsyon,
- Vyolasyon reabsorsyon ak eskresyon, ki koze pa neropatik dyabetik,
- Polydipsia.
Ensilin ak grès metabolis
Anba enfliyans ensilin, fwa a kapab sere sèlman yon sèten kantite glikojèn. Depase glikoz ki antre nan fwa a kòmanse fosforil epi konsa kenbe nan selil la, men lè sa a yo transfòme nan grès, olye ke glikojèn.
Transfòmasyon sa a nan grès se rezilta ekspoze dirèk ak ensilin, epi se san ki fòme nan pwosesis asid gra transpòte nan tisi greseu. Nan san an, grès yo fè pati lipoprotein, ki jwe yon wòl enpòtan nan fòmasyon ateroskleroz la. Akòz patoloji sa a, li ka kòmanse:
- anbolism
- kriz kadyak.
Aksyon an nan ensilin sou selil tisi greseu se menm jan ak efè li sou selil fwa, men fòmasyon nan asid gra nan fwa a se pi aktif, Se poutèt sa yo transfere soti nan li nan tisi greseu. Asid gra nan selil yo estoke kòm trigliserid.
Anba enfliyans ensilin, rediksyon trigliserid yo nan tisi grese redwi akòz anpèchman lipaz la. Anplis de sa, ensilin aktive sentèz la nan asid gra pa selil yo ak ki enplike nan rezèv yo ak gliserin, ki se nesesè pou sentèz trigliserid. Se konsa, sou tan, grès akimile, ki gen ladan fizyoloji nan dyabèt melitu.
Efè ensilin sou metabolis gen anpil grès yo ka revèsib, ak nivo ki ba li yo, trigliserid yo ankò divize an asid gra ak gliserin. Sa a se akòz lefèt ke ensilin inibit lipase ak lipoliz aktive lè se volim li redwi.
Asid gra gratis, ki fòme pandan idroliz trigliserid yo, antre nan san an epi yo itilize yo tankou yon sous enèji pou tisi. Oksidasyon nan asid sa yo ka nan tout selil, eksepte selil nè yo.
Kantite lajan ki pi gwo nan asid gra ki libere lè gen yon mank de ensilin soti nan blòk grès yo ankò absòbe nan fwa a. Selil fwa yo ka fè sentèz trigliserid menm nan absans ensilin. Avèk yon mank de sibstans sa a, asid gra lage nan blòk yo yo kolekte nan fwa a nan fòm lan trigliserid.
Pou rezon sa a, moun ki gen mank ensilin, malgre tandans la jeneral pèdi pwa, devlope obezite nan fwa a.
Pwoblèm metabolis lipid ak idrat kabòn
Nan dyabèt, endèks glikagon ensilin lan bese. Sa a se akòz yon diminisyon nan sekresyon ensilin, osi byen ke yon ogmantasyon nan pwodiksyon glucagon.
Maladi nan metabolis lipid nan dyabèt melitu yo eksprime nan eksitasyon fèb nan depo ak eksitasyon ogmante nan mobilizasyon nan rezèv. Apre manje, nan yon eta postabsorsyon yo se:
- fwa
- misk
- tisi greseu.
Pwodwi dijesyon ak metabolit yo, olye pou yo sere tankou grès ak glikojèn, sikile nan san an. Pwosesis siklik tou leve nan yon sèten mezi, pou egzanp, ansanm ki rive pwosesis glukooneojenèz ak glycolysis, osi byen ke pwosesis la nan pann grès ak sentèz.
Tout fòm dyabèt yo karakterize pa yon tolerans redwi glikoz, se sa ki, hyperglucoseemia apre yo fin manje oswa menm sou yon lestomak vid.
Sa ki lakòz prensipal glikozozemi se:
- itilize nan tisi grese ak misk limite, depi nan absans ensilin HLBT-4 pa ekspoze sou sifas adiposit yo ak myocytes. Glikoz pa kapab estoke kòm glikojèn,
- glikoz nan fwa a pa itilize pou depo nan fòm glikojèn, paske avèk yon volim ki ba nan ensilin ak yon volim segondè nan glokagon, glikojèn sentaks se inaktif,
- glikoz nan fwa pa itilize pou sentèz grès. Glycolysis ak pyruvate dehydrogenase enzymes yo nan yon fòm pasif. Konvèsyon glikoz asetil-CoA, ki nesesè pou sentèz asid gra, inibe,
- se chemen an glukoneojenèz aktive nan yon konsantrasyon ki ba nan ensilin ak segondè glikagòn ak sentèz glikoz nan gliserin ak asid amine se posib.
Yon lòt manifestasyon karakteristik dyabèt se yon nivo ogmante nan lipoprotein, kò ketonn ak asid gra gratis nan san an. Grès manjab yo pa depoze nan tisi greseu paske lipop adiposit se nan fòm aktif.
Yon kontni segondè nan asid gra gratis nan san an parèt. Fwa asid yo absòbe, kèk nan yo transfòme nan triacilglèròl, epi yo antre nan san an kòm yon pati nan VLDL. Yon sèten kantite asid gra antre nan β-oksidasyon nan mitokondri nan fwa, ak asetil-CoA a ki te fòme yo itilize pou sentèz nan kò ketonn.
Efè ensilin sou metabolis la tou bay manti nan lefèt ke ak entwodiksyon nan ensilin nan tisi diferan nan kò a, sentèz la grès ak dekonpozisyon nan lipid yo akselere. Pwoblèm metabolis lipid se depo a nan grès, ki sèvi satisfè bezwen enèji nan sitiyasyon negatif.
Aparans nan twòp nan CAMP mennen nan yon diminisyon nan sentèz pwoteyin ak yon diminisyon nan HDL ak VLDL. Kòm yon rezilta nan yon diminisyon nan HDL, se eskresyon an nan kolestewòl soti nan manbràn selilè nan san plasma redwi. Kolestewòl la kòmanse depoze nan mi yo nan ti bato, ki mennen nan fòmasyon an nan anjyopati dyabetik ak ateroskleroz.
Kòm yon rezilta nan yon diminisyon nan VLDL - grès akimile nan fwa a, li se nòmalman elimine kòm yon pati nan VLDL. Se sentèz pwoteyin siprime, ki lakòz yon diminisyon nan fòmasyon antikò, ak Lè sa a, pasyan dyabèt ensifizan nan maladi enfeksyon. Li konnen sa moun ki gen metabolis pwoteyin soufri nan furunculosis.
Konplikasyon posib
Microangiopathy se yon glomerulonefrit dyabetik. Akòz retinopati dyabetik, moun ki gen dyabèt pèdi vizyon yo nan 70-90% nan ka yo. An patikilye, dyabetik devlope katarat.
Akòz yon mank de HDL, kolestewòl depase rive nan manbràn selilè. Se poutèt sa, kardyovaskulèr maladi oswa endarteritis eksè ka parèt. Ansanm ak sa a, mikroanjopati ak nefrit fòme.
Nan dyabèt, se maladi parodontol ki te fòme ak jenjivit - periodontit - maladi parodontoliz. Nan dyabetik, estrikti dan yo detounen epi yo afekte tisi yo.
Rezon ki fè patoloji mikwovès yo nan ka sa yo, gen plis chans, se fòmasyon irevokabl kwa-lye nan glikoz ak pwoteyin nan miray la veso. Nan ka sa a, plakèt sekrete yon faktè ki stimul kwasans lan nan eleman misk lis nan miray ranpa a nan vaskilè.
Twoub grès metabolis yo eksprime tou nan lefèt ke kwit gra fwa enfiltrasyon nan fwa a, rezin lipid. Nòmalman, yo elimine nan fòm VLDL, fòmasyon ki depann de volim pwoteyin lan. Pou sa, donatè nan gwoup CHZ la, ki se kolin oswa metionin, yo bezwen.
Sentèz kolin stimul lipokazin, ki se pwodwi pa epitelyom nan ti pankreyas. Mank li mennen nan obezite nan fwa a ak fòmasyon nan total ak kalite ilo nan dyabèt.
Defisi ensilin mennen nan rezistans ki ba nan maladi enfeksyon. Se konsa, furunculosis se fòme.
Videyo a nan atik sa a pral pale sou efè ensilin sou kò an.
