Ogmantasyon kontinyèl nan kantite pasyan ki soufri dyabèt tip 2 mellitus ak konplikasyon an reta vaskilè li yo, klase maladi sa a kòm yon pwoblèm mondyal.
Dyabèt sikilasyon an pa sove ni endistriyèlman devlope, ni peyi enfrastriktirèl, ni eta ki soudevlope. KI MOUN KI estimasyon ke gen anviwon 150 milyon moun ki gen dyabèt atravè lemond Ak ogmantasyon anyèl la nan maladi a se% 5-10.
Nan Larisi jodi a apeprè 2.5 milyon pasyan ki gen dyabèt yo anrejistre. Men figi sa a pa final, paske kantite ka detèkte apeprè egal a 8 milyon. Senpleman mete, 5% nan popilasyon Larisi a soufri de dyabèt. Nan sa yo, 90% gen kalite 2 dyabèt.
Konplikasyon ki pi komen nan dyabèt se kadyovaskilè maladi, ki nan 70% nan ka mennen nan irevokabl rezilta katastwofik. Pou rezon sa a, Asosyasyon Ameriken an kardyoloji klase maladi a kòm yon maladi kadyovaskilè.
Faktè risk
Ipèrglisemi postprandyal se yon eksè sik nan san 10 mmol / L oswa pi wo apre yon repa tipik mwayèn. Enpòtans postprandyal ak background ipèglisemi nan patojenèz nan konplikasyon an reta nan dyabèt vaskilè se èkstrèmeman segondè. Maladi metabolik nan dyabèt tip 2 fòme yon kantite faktè risk pou veso sangen ak kè, tankou:
- Obezite
- Atè tansyon wo.
- Nivo segondè nan inibitè 1 aktive fibrinojèn ak plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Dislipidemi, ki se sitou karakterize pa ki ba kolestewòl HDL (lipoprotein dansite segondè) ak ipèrtrigliseridemi.
- Rezistans ensilin.
Mòtalite nan maladi kardyovaskulèr ak nimewo a nan manifestasyon ki pa fatal maladi sa a nan pasyan ki gen dyabèt melitu se 3-4 fwa pi wo pase nan moun ki gen menm laj la, men se pa gen dyabèt.
Se poutèt sa, faktè risk detèkte ak faktè karakteristik dyabèt tip 2, ki gen ladan rezistans ensilin ak ipèrglisemi, yo ta dwe responsab pou devlopman rapid nan vaskilè ateroskleroz nan pasyan sa yo.
Endikatè komen ki gen gwo kontwòl sik (glikate emoglobin, glisemi jèn) pa eksplike konplètman risk la ogmante nan konplikasyon kadyovaskilè nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt. Pwouve faktè risk yo enkli:
- Atè tansyon wo.
- Predispozisyon ereditè.
- Sèks (gason yo gen plis sansibilite).
- Dislipidemi.
- Laj.
- Fimen.
Konsantrasyon glikoz postprandyal la
Men, kòm rezilta yo nan etid vaste yo te montre, postprandyal glisemi jwe yon wòl egalman enpòtan nan devlopman maladi kè kardyovaskulèr ak ateroskleroz. Yon etid klinik DECODE ki evalye risk mòtalite nan diferan variants de ipèglisemi te demontre ke konsantrasyon glukoz la se yon faktè risk endepandan ki predi plis pase emoglobin glifye.
Etid sa a konfime ke lè evalye risk pou yon rezilta negatif kadyovaskilè nan dyabèt tip 2, youn ta dwe pran an kont pa sèlman endikatè yo nan glikemi jèn HbA1c, men tou nivo a nan glikoz nan san an 2 èdtan apre yo fin manje.
Enpòtan! Lyen ki genyen ant glasemi glas ak postprandyal sètènman egziste. Kò a pa ka toujou avèk siksè fè fas ak kantite lajan an nan idrat kabòn resevwa pandan manje, ki mennen nan akimile a oswa clearance ralanti nan glikoz. Kòm yon rezilta nan sa a, nivo a glisemi ogmante siyifikativman imedyatman apre yo fin manje, pa tonbe pandan jounen an e menm nòmal la nan sik nan san jèn konsève.
Gen yon sipozisyon ki, pou evalye risk pou yo maladi nan sistèm la kadyovaskilè, nivo nan tèt glikoz nan san nan dyabèt melitu ki gen rapò dirèk ak konsomasyon manje a pi enpòtan pase jèn glikoz.
Si pasyan an gen siy vaskilè ak konplikasyon microcirculatory ak kalite 2 dyabèt, sa a endike ke postprandial ipèglisemi te fèt lontan anvan sentòm klinik yo nan dyabèt yo te detekte, ak risk pou yo konplikasyon wo te egziste pou yon peryòd tan.
Nan kèk ane ki sot pase yo, gen yon opinyon fò sou mekanis yo swadizan nan dyabèt melitu. Sa ki lakòz dyabèt tip 2 gen pwoblèm sekresyon ensilin ak rezistans ensilin, devlopman nan ki depann sou yon konbinezon de akeri oswa faktè konjenital.
Pou egzanp, li te jwenn ke mekanis nan omeyostazi depann sou sistèm nan fidbak nan fwa konplèks la - retire tisi - pankreyas selil beta. Nan patojenèz nan dyabèt melitu, absans yon faz bonè nan sekresyon ensilin se yon gwo enpòtans.
Li pa gen okenn sekrè ki glisemi flit pandan jounen an ak rive nan nivo maksimòm apre yo fin manje. Mekanis nan lage ensilin nan moun ki an sante se byen etabli, ki gen ladan yon repons a aparans la ak sant nan manje, ki kontribye nan liberasyon an nan glikoz nan san an.
Pou egzanp, nan moun ki pa gen pwoblèm tolerans glikoz (NTG) oswa dyabèt, renouvèlman nan glikoz mennen nan sekresyon enstantane nan ensilin, ki apre 10 minit rive valè maksimòm li yo. Apre sa, swiv dezyèm faz la, pik ki nan 20 minit.
Nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak NTG, yon echèk rive nan sistèm sa a. Repons ensilin la konplètman oswa pasyèlman absan (faz bonè nan sekresyon ensilin), sa vle di li se ase oswa reta. Tou depan de gravite a nan maladi a, ka dezyèm faz la gen pwoblèm pou oswa konsève. Pi souvan, li se pwopòsyonèl ak tolerans glikoz, ak nan menm tan an pa gen okenn pwoblèm tolerans glikoz.
Peye atansyon! Faz la byen bonè nan sekresyon ensilin kontribye nan preparasyon an nan tisi periferik pa tan an glikoz se itilize ak simonte rezistans ensilin.
Anplis de sa, akòz faz la byen bonè, se pwodiksyon an nan glikoz nan fwa a siprime, ki fè li posib yo anpeche glasemi postprandyal.
Hyperglycemia kronik
Kòm maladi a devlope, nan ki se wòl nan dirijan jwe pa ipèrglisemi, selil beta pèdi fonksyon yo epi yo selil yo batman kè yo detwi, nati a batman kè nan sekresyon ensilin ap deranje, e sa plis ogmante glisemi.
Kòm yon rezilta nan chanjman sa yo pathologie, konplikasyon byen vit devlope. Nan aparans anjyopati dyabèt pran pati:
- Estrès oksidatif.
- Ki pa Peye-anzimatik glis nan pwoteyin.
- Otoksidasyon glikoz.
Hyperglycemia pran sou fonksyon prensipal nan fòmil yo nan aparans nan pwosesis sa yo. Li pwouve ke menm anvan yo dyagnostike wo jèn ipèglisemi, 75% nan selil beta pèdi fonksyon yo. Erezman, pwosesis sa a revèsib.
Syantis yo te jwenn ke selil beta pankreyas yo nan yon eta dinamik, sa vle di yo mete yo ajou regilyèman epi mas mas selil beta yo adapte yo ak bezwen kò yo pou òmòn ensilin lan.
Men, avèk pèsistans ipèrglisemi kwonik, kapasite a nan siviv selil beta nan byen reponn ak ensilin ak eksitasyon egi glikoz redwi anpil. Absans repons sa a pou chaj glikoz la plen ak yon vyolasyon premye ak dezyèm faz ensilin ensilin. An menm tan an, kwonik ipèrglisemi potentiates efè a nan asid amine sou selil beta.
Toksisite glikoz
Twoub ensilin pwodiksyon nan ipèrglisemi kwonik se yon pwosesis revèsib, bay metabolis idrat kabòn nòmalize. Kapasite nan ipèrglisemi kwonik nan deranje pwodiksyon ensilin yo rele toksisite glikoz.
Sa a patoloji, ki devlope kont background nan nan ipèrglisemi kwonik, se youn nan kòz prensipal yo nan rezistans ensilin segondè. Anplis de sa, toksisite glikoz lakòz dezè a nan selil beta, ki se manifeste pa yon diminisyon nan aktivite sekresyon yo.
An menm tan an, gen kèk asid amine, pou egzanp, glutamin, siyifikativman afekte aksyon an nan ensilin, modulation absòpsyon nan glikoz. Nan sitiyasyon sa yo, desansibilizasyon nan dyagnostik se yon konsekans fòmasyon nan pwodwi metabolik - hexosamines (hexosamine Shunt).
Baze sou sa a, li vin evidan ke hyperinsulinemia ak ipèglisemi ka sètènman aji kòm faktè risk endepandan pou kadyovaskilè maladi. Postprandyal ak background hyperglycemia deklanche yon kantite mekanis pathologie patisipe nan devlopman nan konplikasyon dyabèt.
Hyperglycemia kwonik genyen ladan fòmasyon an entans nan radikal gratis, ki kapab mare nan molekil lipid epi sispann meprize devlopman byen bonè nan ateroskleroz.
Obligatwa molekil NON (oksid nitrique), ki se yon vasodilatris pwisan sekrete pa andotelyal la, amelyore disfonksyon an deja endotely ak akselere devlopman nan macroangiopathy.
Yon sèten kantite radikal gratis toujou fòme nan kò a nan vivo. An menm tan an, se yon balans kenbe ant aktivite a nan pwoteksyon antioksidan ak nivo a nan antioksidan (radikal gratis).
Men, anba sèten kondisyon, fòmasyon nan konpoze reyaktif radikal ap grandi, ki nesesèman mennen nan estrès oksidatif, akonpaye pa yon move balans ant sistèm sa yo ak yon ogmantasyon nan kantite oksidan ki mennen nan defèt nan molekil byolojik selilè.
Molekil sa yo domaje yo se makè nan estrès oksidatif. Segondè fòmasyon nan radikal gratis fèt akòz ipèrglisemi, autooxidation ogmante nan glikoz ak patisipasyon li nan fòmil yo nan glikasyon pwoteyin.
Yon gwo kantite radikal gratis yo sitotoksik lè fòmasyon yo twòp. Yo chache pran elèktron nan dezyèm oswa plis nan lòt molekil, kidonk sa ki lakòz dezòd yo oswa domaje estrikti a nan selil, tisi, ògàn.
Li te etabli ke nan pwosesis pou yo devlope dyabèt sikre ak ateroskleroz, li se jisteman depase radikal yo gratis ak estrès oksidatif ki pran pati, ki:
- akonpayé ensifizans ensifizans;
- mennen nan ipèglisemi.
Hyperglycemia ka sentòm prensipal la nan aktivite andotelyo nan kannopè yo.
Tretman ipèglisemi postprandyal
Pou reyalize konpansasyon pou metabolis idrat kabòn, li rasyonèl pou aplike pou yon seri mezi ki gen ladan:
- nan yon rejim balanse;
- nan aktivite fizik;
- nan terapi dwòg.
Peye atansyon! Yon faktè enpòtan nan tretman efikas pou dyabèt se yon rejim alimantè sub-kalori ak bon aktivite fizik. Rejim ta dwe ki vize a yon restriksyon jeneral nan idrat kabòn yo ak moun espesyalman rafine. Mezi sa yo anpeche devlopman iperglisemi postprandyal epi afekte nòmalizasyon li pandan tout jounen an.
Rejim ak aktivite fizik pou kont li, tankou yon règ, pa ka fè fas ak pwodiksyon segondè glikoz chak swa nan fwa a, ki mennen nan glasemi wo jèn ak postprandyal.
Paske ipèglisemi se lyen prensipal ki afekte sekresyon ensilin lan, kesyon terapi medikaman pou dyabèt tip 2 toujou rive. Pi souvan, dérivés sulfonylurea yo te itilize pou sa.
Dwòg nan gwoup sa a amelyore sekresyon ensilin epi redwi glasemi jèn. Men, yo gen enpak minimòm sou iperglisemi postprandyal.
Relasyon ki pwòch ant konplikasyon fatal kadyovaskilè ak iperglisemi popla pou poze doktè ak pasyan an, sou men nan yon sèl, travay la nan siveyans konstan nan iperglisemi postprandyal, ak sou lòt la, pou yo sèvi ak regilatè prandial yo korije glisemi.
Prevansyon postprandyal hyperglycemia san yo pa ogmante sekresyon nan ensilin la òmòn andojèn ka reyalize pa limite absòpsyon nan idrat kabòn nan ti trip la lè l sèvi avèk acarbose.
Depann sou done rechèch ki konfime wòl nan siyifikatif nan asid amine (eksepte glikoz) nan mekanis nan sekresyon ensilin pa selil beta nan pwosesis manje a, etid la te kòmanse sou sik-bese efè analogue nan benzoik asid, fenilalanin, ki abouti nan sentèz la repaglinide ak nateglinide.
Sekresyon ensilin la ankouraje pa yo se pre sekresyon natirèl li yo byen bonè nan moun ki ansante apre yo fin manje. Sa a kondwi a yon diminisyon efikas nan valè glikoz maksimòm nan nan peryòd la. Medikaman yo gen yon kout, men efè rapid, gras a ki ou ka anpeche yon ogmantasyon byen file nan sik apre yo fin manje.
Dènyèman, endikasyon pou piki ensilin pou pasyan ki gen dyabèt tip 2 yo te ogmante siyifikativman. Selon estimasyon ki pi konsèvatif, apeprè 40% nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 bezwen terapi ensilin. Sepandan, òmòn nan aktyèlman resevwa mwens pase 10%.
Pou kòmanse terapi ensilin pou dyabèt tip 2, endikasyon yo tradisyonèl yo se:
- konplikasyon grav nan dyabèt;
- operasyon chirijikal;
- aksidan sèvo vaskilè;
- enfaktis myokad egi;
- gwosès
- enfeksyon.
Jodi a, doktè yo entans okouran de bezwen pou piki ensilin soulaje toksisite glikoz ak rezime fonksyon selil beta nan ipègli kwonik modere.
Rediksyon an efikas nan pwodiksyon glikoz nan fwa nan dyabèt tip 2 mande pou deklanchman an nan de pwosesis:
- Glikogenoliz.
- Glukoneojenèz.
Depi terapi ensilin diminye gluoneojenèz, glycogenolysis nan fwa a ak amelyore sansiblite periferik ensilin, sa ka korije fòmil yo patojèn nan dyabèt melitu.
Efè pozitif terapi ensilin pou dyabèt gen ladan:
- diminye nan jeyan ipèglisemi ak apre manje;
- diminye pwodiksyon glikoz nan fwa ak gluoneojenèz;
- pwodiksyon ensilin ogmante kòm yon repons a eksitasyon glikoz oswa konsomasyon manje;
- deklanchman nan chanjman antiatherogenic nan pwofil la nan lipoprotein ak lipid;
- amelyorasyon nan glycolysis anaerobik ak aerobic;
- diminye glèk lipoprotein ak pwoteyin.
