Dyslipidemi nan dyabèt se yon kondisyon lè san pasyan an gen yon kontni ki wo nan lipoprotein ak lipid.
Yon eksè de sibstans sa yo danjere nan ke li ogmante chans pou plizyè fonksyone byen nan travay nan sistèm nan kadyovaskilè, souvan ki mennen ale nan aparans nan ateroskleroz. Yon konsantrasyon wo nan kolestewòl kontribye nan aparans nan pankreatit egi.
Hyperlipidemia souvan asosye ak dyabèt. Foto nan klinik nan kondisyon sa a se menm jan ak siy ki montre yo nan pathologies kadyak ak ateroskleroz. Ou ka detekte li apre yon tès laboratwa.
Dislipidemi: kisa li ye, faktè devlopman pou dyabèt
Lipoprotein yo se makromolekilè, konplèks esferik ki se transpòtè nan pwoteyin ak divès kalite lipid nan plasma san. Trigliserid idrofob ansanm ak molekil estè kolestewòl yo fòme nwayo lipoprotein, ki antoure pa pwoteyin anfipat ak fosfolipid.
Nwayo nan lipoprotein pote 100-5000 èstern kolestewòl ak molekil trigliserid. Pwoteyin sifas lipoprotein yo se alo-lipoprotein. Yo pa sèlman lage lipid soti nan nwayo a, men tou patisipe nan transpò a lipoprotein ak règleman an nan plasma konsantrasyon lipid.
Apolipoprotein B100 nesesè pou pwodiksyon lipoprotein epatik diferan densite (ba, entèmedyè, dans). Apo B 48 responsab pou antre chylomicron ki soti nan trip la. Ak ApoA-1 se pwoteyin nan dirijan estriktirèl nan HDL.
Se dislipidemi nan dyabèt tip 2 ki te koze pa yon kantite faktè:
- Metabolis san konpansasyon.
- Obèz.
- Yon reyaksyon negatif apre yo fin pran yon gwo dòz sèten medikaman (beta-blockers, diiretik, androjèn, kortikoterapi sistemik, pwojestin, imunosupresan, AIPs).
- Iterilipidemi ereditè.
- Maladi konkan (pi souvan ak dyabèt - sa a se hypothyroidism).
Poukisa dyabèt entewonp lipoprotein ak metilism chylomicron? Apre yo fin manje, trigliserid (grès dyetetik) ansanm ak kolestewòl yo absòbe nan trip la ti ak yo prezante nan nwayo a nan chylomicrons yo fòme k ap antre nan sistèm nan lenfatik, epi apre yo te enkli nan sikilasyon an nan vena kav la siperyè.
Nan kabann lan kapilu, misk yo chylomicron ak tisi grese mare anzim lipaz lipoprotein. Kòm yon rezilta, asid gra gratis yo lage.
FFA yo kaptire pa adiposit, kote yo ankò parèt nan konpozisyon an nan trigliserid. Si se misk la kaptire pa FFA, Lè sa a, li sèvi ak yo kòm yon sous enèji, konekte nan metabolis intracellular.
Rezidi (chylomicron sold) se yon pwodwi nan pwosesis la lipolytic ki te pèdi sou 75% nan trigliserid, ki se rapidman metabolize nan fwa a.
PL - epataz lipaz (trigliserid), idrolisan trigliserid nan chylomicron sold, se toujou patisipe nan eliminasyon an nan sold. Nan dyabèt tip 2 melitus, yon fonksyone byen nan metabolis la nan holomicron sold ak chylomicrons souvan rive. Anplis, ak fòm sa a nan ipèglisemi kwonik, se aktivite LPL redwi.
Sepandan, rezistans ensilin stimul fòmasyon nan chylomicrons nan trip la. Nan ka dyabèt tip 1, deranjman nan metabolis lipid fèt sèlman avèk dekonpansasyon maladi a. Sa a se manifeste pa yon diminisyon entans nan Ll aktivite, ki se te akonpaye pa yon gwo ogmantasyon nan kantite lajan trigliserid apre yo fin manje.
Hyperlipidemia kapab rive tou kòm yon rezilta nan domaj jenetikman detèmine. VLDLP pwodwi pa ester yo nan fwa, kolestewòl ak trigliserid yo nan nwayo a, ak fosfolipid ak Apo 100 molekil yo sou sifas la.
Se pwodiksyon an nan VLDL nan fwa a ankouraje pa konsomasyon nan segondè nan FFA nan tisi greseu yo. Men, posib sentèz nan fwa kolestewòl la ak FFA nan dyabèt ki pa ensilin-depann se posib tou, ki se poukisa pwodiksyon VLDL tou ogmante.
Trigliserid nan VLDL nan plasma yo idrolize nan LPL, vire nan ti ak dans LSPP ak VLDL. Li enpòtan pou remake ke LPPs se menm jan ak chylomicron sold, men yo diferan nan ki, nan adisyon a itilizasyon nan fwa a, yo katabolize nan san an nan LDL. Se konsa, aktivite a nan LPL bay yon fonksyon metabolik nòmal kòmanse nan VLDL, pase STD, epi ki fini ak LDL.
ApoVUO se pwoteyin la sèlman ki sitiye sou sifas LDL ki se yon lig pou reseptè LDL yo. Se poutèt sa, kontni an LDL nan san an depann sou de faktè:
- disponiblite reseptè LDL yo;
- Pwodwi LDL yo.
Nan dyabèt tip 2, trigliserid VLDL yo souvan gonfle. Se konsantrasyon nan ogmante nan kolestewòl nan LDL nan ipèrglisemi kwonik eksplike pa kontni ogmante li yo nan chak nan patikil yo lipoprotein.
Pèksidasyon oswa glikaj LDL la mennen nan yon fonksyone byen nan eliminasyon nòmal nan patikil lipoprotein, ki mennen ale nan lefèt ke yo kòmanse kolekte sou miray ranpa yo vaskilè. Anplis de sa, ensilin stimul ekspresyon nan jèn nan reseptè LDL, ak, kòmsadwa, rezistans ensilin oswa Defisi òmòn kapab tou afekte negatif metòd LDL.
HDL se yon estrikti konplèks. Patikil ki kòmanse yo rele prebeta-HDL. Sa yo se akseptè kolestewòl gratis selilè, se konsa HDL se premye etap la nan transpòte kolestewòl nan fwa a ak tisi periferik, kote yo sòti kò a.
Estè kolestewòl kapab tou yon pati nan VLDL patikil ak chylomicrons nan prezans kolesteryil pwoteyin estè. Nan dyabèt tip 2 melitus, HDL-C souvan redwi, akòz transpò ogmante nan estè kolestewòl soti nan HDL HDL.
Sepandan, ak dyabèt tip 1, HDL-C rete nòmal oswa yon ti kras surèstimasyon.
Prensip jeneral tretman an
Terapi pou dislipidemi dyabetik ki baze sou twa prensip dirijan. Sa a se kontwòl sik nan san, pèdi pwa ak rejim alimantè.
Nan dezyèm kalite dyabèt, konsomasyon idrat kabòn senp, kolestewòl ak grès satire ta dwe limite. Nan meni an chak jou, li se dezirab yo enkli ladan pwodwi ki gen monoensature asid gra ak fib dyetetik, kidonk amelyore pwofil la lipid.
Si yon dyabetik aktivman konbat ak depase pwa, Lè sa a, konsantrasyon nan trigliserid nan san l 'ap diminye pa 18%, ak kolestewòl-kolestewòl-bese antikò ap diminye pa 8%.
Li se vo anyen ki ak ki pa Peye-ensilin-depandan dyabèt, pran sik-bese dwòg, ki gen ladan plis ensilin, sèlman pasyèlman retabli nivo nòmal nan metabolis grès.
Se konsa, Metformin ka sèlman diminye trigliserid plasma a 10%, Pioglitazone - jiska 20%, ak Rosiglitazone pa gen okenn efè sou metabolis lipid. Konsènan LDL-C, dwòg ki bese sik la afekte pwosesis sa a jan sa a:
- Metformin diminye pa% 5-10;
- Pioglitazone ogmante pa 5-15%;
- Rosiglitazone ogmante pa 15% oswa plis.
Terapi ensilin kontribye nan yon diminisyon ti tay nan LDL-C. Ak sulfonamid pa gen yon efè enpòtan sou metabolis lipid.
Nan kalite 1 dyabèt, entansif terapi ensilin ka siyifikativman diminye plasm LDL-C ak trigliserid. Sepandan, nivo nan konpansasyon pou metabolis lipid pa afekte HDL-C nan dezyèm fòm dyabèt.
Sulfanilamid ki pi ba sik nan san pa afekte konsantrasyon HDL-C. Sepandan, Metformin, akòz yon diminisyon nan trigliserid, ogmante HDL-C, men se pa pa anpil.
Pioglitazone ak Rosiglitazone ogmante HDL-C nan pasyan ki gen dyabèt tip 2. Se konsa, nòmalize grès metabolis nan dyabetik ki pa Peye-ensilin-dyabetik, lipid-bese tretman ki nesesè. Ak nan ka a nan premye kalite dyabèt, li nesesè reyalize konpansasyon pou metabolis idrat kabòn.
Hypolipidemia nan dyabèt la trete ak statins ak lòt dwòg, ki enkli ladan Niacin, SCF, Fenofibrat, Ezetimibe. Medikaman sa yo diminye kolestewòl LDL la.
Pou ogmante HDL-C, fibre ak asid nicotinic yo te itilize, ki pèmèt yo bese to a nan trigliserid. Gemfibrozil, Fenofibrate, ak tou Niacin ta dwe resevwa lajan nan dezyèm gwoup la. Si nivo a LDL-C se twò wo, Lè sa a, dòz segondè nan statins yo preskri dyabetik la.
Yo elimine hyperlipidemi konbine nan twa fason:
- dòz ogmante nan statins;
- yon konbinezon saten ak fib;
- yon konbinezon saten ak niacin.
Rezon ki fè yo ta dwe fè yon tretman konplèks ki bese lipid yo fèt divès. Premyèman, apwòch sa a efektivman diminye LDL-C ak LDL-C.
Dezyèmman, terapi konbinezon diminye chans pou reyaksyon negatif ak diminye kolestewòl la-LDL ki asosye ak pran fib.
Twazyèmman, apwòch sa a pèmèt yo itilize SCLC nan pasyan ki gen ipèrtrigliseridemi ak yon endikatè surèstimasyon nan LDL-C.
Gwoup medikaman yo itilize pou dislipidemi
Gen 3 kategori nan dwòg ki afekte lipoprotein Plasma. Sa yo se inhibiteurs HMG-COA reductase, sèstans nan asid kòlè, fib.
Staten yo souvan itilize pou bese konsantrasyon LDL-C, kidonk yo preskri yo pou iperlipemi. Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin se metabolites nan fongis oswa dérivés nan metabolites. Epi Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin se dwòg sentetik.
Simvastatin ak Lovastatin yo konsidere kòm "pro-ajan", paske yo gen yon efè ki ka geri sèlman apre idroliz nan fwa a. Ak lòt statins yo elimine nan fòm aktif.
Prensip aksyon an nan inhibiteurs HMG-COA reductase se ke yo siprime yon anzim sentèz kle kolestewòl. Anplis de sa, ajan sa yo pi ba pwodiksyon an nan Apo B100, ki aktive LDL reseptè ak enkòpore lipoprotein. Sa a kondwi a lefèt ke konsantrasyon an nan trigliserid nan VLDL, kolestewòl LDL, toudenkou diminye nan san an.
Famakokinetik statin yo:
- absòpsyon soti nan 30 a 90%;
- metabolize pa fwa a soti nan 50 a 79%;
- plis elimine pa ren yo.
Avèk entèraksyon an nan statins ak FFA, absòpsyon yo diminye. Epitou, se yon efè ki sanble te note ak yon konbinezon de dwòg ki potansi myopathic efè nan Lovastatin.
Anplis de sa, endikatè yo nan Lovastatin, atorvastatin ak Simvastatin ap ogmante apre yo fin bwè ji chadèk. Avèk entwodiksyon Warfarin ak Rosuvastatin, yon ogmantasyon nan aksyon protrombin rive.
Nan yon dòz chak jou nan 10-40 mg, inhibiteurs HMG-COA reductase pi ba konsantrasyon kolestewòl LDL a 50% epi ogmante HDL-C pa 5-10%.
Staten yo endike pou dyabetik ak yon TG modera ogmante ak ak kolestewòl LDL segondè. Yo menm tou yo anpeche fòmasyon nan kalkul, ki se espesyalman enpòtan pou neropatik dyabetik.
Myozit se reyaksyon negatif ki pi komen apre yo fin pran statin, men li raman devlope. Reyaksyon negatif tankou:
- konstipasyon
- artraljya;
- doulè nan vant
- dispèps ak dyabetik dyare;
- doulè nan misk.
Bile asidestan yo rezin ki mare asid fèy nan trip yo. Dwòg sa yo pi ba LDL-C a 30% pa chanje kontni an HDL. Ki kapab, SCFAs ka ogmante trigliserid.
Nan tretman an dislipidemi ak dyabèt melitu, efikasite nan bilè asidestan se menm jan ak aksyon an nan statins, men sèlman ak itilizasyon konbine nan medikaman sa yo. SCFA absòbe nan ti kantite nan trip yo. Se efè ki ka geri ou detèmine pa nivo a bese kolestewòl, ki manifeste poukont li nan 2-3 semèn.
SCFAs afekte absòpsyon nan dwòg anpil, ki gen ladan kontraseptif oral, antiarrhythmic ak anticonvulsants. Se poutèt sa, lòt lajan yo ta dwe pran sèlman apre yo fin 4 èdtan te pase apre yo fin pran SCFA.
Sèks asid bilik yo itilize pou elimine iperkolesterolemi. Men, depi kategori sa a nan dwòg ka pwovoke yon ogmantasyon nan konsantrasyon trigliserid, li enpòtan pou kontwole endikatè sa a pandan tretman an. Se poutèt sa, SCFA pa ta dwe pran nan pasyan ki gen ipèr-trigliseridemi.
Pi souvan, apre yo fin pran SCFA, konstipasyon ak maladi dispèptik rive.Ou pa ka konbine konsomasyon yo ak sulfonamid ak lòt dwòg, obsève yon ti repo sis èdtan. SKHK kontr nan prezans nan wòch nan blad pipi a fyèl, gastwoentestinal ak konplè blokaj bilyè ak yon konsantrasyon ogmante nan trigliserid.
Derivasyon asid Fibrik tankou fibwozil Hem ak Fenofibrate se agonist alfa PPAR. Dwòg menm jan an pou dyabèt gen yon efè fò sou metabolis lipid, diminye chans pou yo devlope konplikasyon kadyovaskilè. Se konsa, fibre pi ba kolestewòl-LDL a 20%, trigliserid - jiska 50%, ak nivo nan kolestewòl-HDL ogmante pa 10-20%.
Li enpòtan pou remake fenofibrate a se yon altènatif bon nan tretman konsantrasyon segondè nan LDL-C nan dyabetik pran statins ki pa t 'gen efè a vle.
Fibrates afekte metabolis lipid nan dyabèt, ogmante sentèz:
- lipoprotein lipaz;
- ABC-A1;
- Apo A-P ak apo A-1 (pwoteyin prensipal HDL yo).
Fibrates tou redwi ekspresyon de pwoteyin absorption kritik kolestewòl epi redwi apo C-III. Epitou, dwòg ogmante AO A-V, pwodiksyon an nan ki diminye konsantrasyon an nan lipoprotein, ak yon gwo kantite lajan pou TG.
Anplis de sa, estè fibr anpeche lipogenesis nan fwa a. Yo kominike avèk reseptè X epatik, anpeche lipogenèz PCR-medyatè. Dérivés de asid fibrik tou gen yon antiatherogenic efè.
Sepandan, ajan yo ki mennen pou dislipidemi yo se statins, ak fibre yo preskri pou ensilin-depandan dyabèt, sèlman nan moun ki pasyan ki pa ka tolere medikaman sa yo. Pou tretman konbine nan fib, yo itilize nan fenofibrate rekòmande.
Li se vo anyen ki dwòg sa yo ka preskri diminye LDL ak yon konsantrasyon ki ba nan TG. Men, nan ka sa a, dwòg soti nan lòt gwoup yo itilize souvan, tankou SCFA, asid nicotinic ak statins.
Dire an mwayèn nan terapi fibrate se 3-6 mwa. Depi medikaman sa yo ogmante chans pou koleltiz, yo pa ta dwe itilize pa dyabetik ak neropatik otonòm.
Dyabetik ki gen nefropati ak pasyan granmoun aje yo ta dwe itilize fibre avèk anpil atansyon, paske yo gen plis elimine pa ren yo. Pandan li ansent ak pandan gwosès, tretman ak ajan sa yo entèdi.
Reyaksyon negatif ki pi komen pou pran fibri yo se:
- flatulans;
- kè plen
- malfonksyònman erectile;
- doulè nan vant
- po gratèl;
- vomisman
- dyare
- Vètij
- konstipasyon ak lòt bagay.
Anplis de statins, SCFAs ak fibre, pou hyperlipidemia ki devlope nan dyabetik apre 50 ane, ka asid nicotinic dwe preskri. Sa a se sèl ajan bese lipid la ki bese konsantrasyon lipoprotein, men li gen anpil efè segondè.
Epitou, yon doktè ka preskri omega-3 asid gra diminye ipèrtrigliseridemi. Anplis, OZHK redwi risk pou yo gen pwoblèm kè epi yo gen efè antiatirojèn. Videyo a nan atik sa a ap di w kouman pou w trete maladi lipid metabolis la.
